Eur Heart J：探究百岁老人的遗传“密码” ，寻找潜在的心血管疾病新疗法

在现在的学术研究中会，国际胃癌学术研究中会心神经医学中会心、国际胃癌学术研究中会心学科中会心以及坎帕尼亚医学院均是由的学术研究该小组发现了编码BPIFB4肽的表征性状，即所谓的LAV-BPIFB4(人瑞相关表征性状)，这种性状在人瑞一些人（将近100岁）中会长期存在。21世纪多项学术研究不够加明确了这一理论，即人瑞老人之所以不够人瑞，不太可能正是由于他们的“性状想像力”。已经有由同一学术研究该小组公开发表在《欧洲心脏杂志》上的一项意大利的学术研究探讨了该性状对消化道的主导作用机制和主导作用靶点。在该项学术研究中会，学术研究人员通过菌株表现形式将LAV-BPIFB4性状嵌入易于再次发生气管粥样愈合的动物模型的DNA中会，以期探讨该性状对气管粥样愈合的不良影响。学术研究人员表示，在不远的将来，对欠缺这种“性状想像力”的人来说，是有不太可能激活这种“性状想像力”的。这意味着一种创意的治疗来进行开始慢慢出现，旨在通过真正的微血管再生来防治和威慑心微血管疾病。众所周知，气管粥样愈合是一种受性状和环境因素所不良影响的多因素所的缓慢蓬勃发展的病理变化，它所导致的斑纹的蓬勃发展和潜在的呼吸道基团使得心微血管疾病不够加易于再次发生。因此如何大逆转气管粥样愈合斑纹的形成以及扫除潜在的呼吸道基团成为问题的更为重要。根据既往的检验学术研究表明，LAV-BPIFB4的分散不太可能是干扰微血管粥样愈合自体呼吸道构造的一种可行手段。为了检验这一新的假定，试验者对摄食很低鲤肪腐肉的ApoE（一种同时存在于血清和中会枢神经该系统的鲤相关肽,主要在肝脏和脑组织小分子）性状敲除小鼠同步进行了LAV-BPIFB4性状治疗，并评估了对叶肉基本内分泌和气管粥样愈合疾病的蓬勃发展的不良影响，重点学术研究了CXCR4（一种在气管粥样愈合结核中会很低表达的趋化因子SDF-l的特异性介导）依赖的单核细胞极性作为不太可能的中会介机制。此外，为了评估BPIFB4在消化道中会的不太可能转成多种形式，学术研究人员检测了两组统一患者的白蛋白肽素质与颈气管狭窄或血管壁中会层厚度(IMT)之间的相关性。检验中会观察到叶肉(微血管内表面)基本功能的提升，气管粥样愈合斑纹的减少和呼吸道情况下的减少。本学术研究的新发现突显了LAV-BPIFB4在提升气管粥样愈合微血管和提很低自体特点上都的蓬勃发展潜力。坎帕尼亚的学校和I.R.C.C.MultiMedica学术研究该小组的Blender安妮贝尔•普卡(Annibale Puca)表示，该项学术研究结果是非常平南的。LAV-BPIFB4对气管粥样愈合过程的再次发生和蓬勃发展具必要措施主导作用换句话说，动物模型中会的“人瑞性状”已经导致心微血管该系统的真正转变。在麻省理工学院中会也争得了某种程度的积极缺点，这次不是通过嵌入性状，而是通过将LAV-BPIFB4肽运送到人类微血管中会。在这些检验数据集的基础上，学术研究人员还对患者族裔同步进行了全面的学术研究，并发现其血液中会BPIFB4肽素质越很低，微血管越健康。同时，LAV性状表征携带者的酶素质也较很低。“坎帕尼亚的学校的医学院院长,坎帕尼亚的学校所医院心脏病科主任和I.R.C.C.S.Neuromed微血管病理生物学麻省理工学院主管评论道：“这项学术研究铺平了以LAV-BPIFB4肽为基础的治疗方案实现的不太可能性。当然，今后我们还需要不够多的学术研究，但我们看来，通过给病人口服这种酶，减缓因年龄增长而造成的心微血管损伤是有不太可能的。换句话说，即使一个人无法这些类似于的性状构造，我们也能包括某种程度相对的必要措施。”原始出处：Annibale Alessandro Puca, Albino Carrizzo, Chiara Spinelli, et al. Single systemic transfer of a human gene associated with exceptional longevity halts the progression of atherosclerosis and inflammation in ApoE knockout mice through a CXCR4-mediated mechanism. Eur Heart Journal. 14 July 2019.